Многие хирургические заболевания и их осложнения, связанные с функциональной и структурной патологией, выраженными нарушениями микроциркуляции и повышенным аутолизом клеток сопровождаются явлениями интоксикации. Независимо от причины появления, интоксикация в подавляющем большинстве случаев имеет синдромологические признаки, которые в зависимости от длительности и тяжести патологического процесса, проявляются от умеренных астено-невротических и гиповолемических

нарушений (в виде слабости, общего недомогания,головных болей, тошноты и рвоты, тахикардии, нарастающей сухости слизистых и кожных покровов, повышения температуры тела) до необратимых структурных изменений в жизненноважных органах, расстройств органной и центральной гемодинамики, тяжелой энцефалопатии. Сходство клинических проявлений симптомов интоксикации при разных no этиологическому фактору и характеру развития заболевания свидетельствует об идентичности патогенетических механизмов их возникновения, профессирования и завершения патологического процесса, to есть о синдроме эндогенной интоксикации (СЭИ).

Среди причин возникновения СЭИ выделяют 2 главных фактора: первичный – это очаг деструкции с большим количеством промежуточных и конечных продуктов метаболизма; вторичный связан с нарушением физиологических детоксикационных механизмов органов и систем, ответственных за связывание, инактивацию и выведение как естественных, так и патологических продуктов обмена веществ. Таким образом, в развернутой клинике СЭИ принимают участие как первичная (инициативная) его причина, так ивторичная патология собственных органов и систем. To есть образуется порочный круг с синдромом взаим ного отягощения указанныхпричинныхфакторов.

Среди патогенетических механизмов формирования и развития СЭИ выделяют:

1 этап – обусловлен нарушением обменных процессов в клетке под влиянием ряда возможных этиологических причин (гнойно-некротические процессы, политравма, шок любого генеза и др.). Повреждение в первую очередь касается мембран клеток, что неминуемо приводит к изменению внутриклеточного метаболизма и выходу в межклеточное пространство первичных токсинов. Деструктивные процессы неизбежно активизируют процессы протеолиза. При этом главный источником протеолитических ферментов являются нейтрофильные лейкоциты. Лизосомы последних имеют много гидролаз, которые освобождаются при гибели нейтрофилов или при процессах фагоцитоза. Безусловно, на данном этапе большое значение имеют и собственно экзотоксины микроорганизмов.

2 этап – связан с возрастанием активности протеолитических ферментов, что в определенной мере инактивируется антитрипсиновой ферментной системой. Ho при прогрессировании воспалительного процесса происходит истощение и дисбаланс ферментного гомеостаза, в результате чего накашшваются избыточные активные энзимы, угнетающие микроциркудяцию, метаболизм и защитные силы организма.

Ссылка на эту страницу:
http://hirurgiya.net/is/

Ссылка на эту страницу для форумов:
[URL="http://hirurgiya.net/is/"]Интоксикационный синдром в хирургии[/URL]

Ссылка на эту страницу в формате HTML:
<a href="http://hirurgiya.net/is/">Интоксикационный синдром в хирургии</a>